Об эликсире жизни до сих пор ходят легенды, но преждевременное старение молодежи, возможно, не так уж и надуманно.
![]()
Фото из открытых источников
Когда ученые в результате эксперимента ввели молодым мышам кровь старых мышей, то у молодых на короткое время обнаружились признаки старости. Точно такой же эффект старения наблюдался, когда человеческие клетки погружали в плазму пожилых людей.
Молодым мышам в возрасте трех месяцев (все самцы) переливали кровь от более старой мыши в возрасте 22-24 месяцев. Затем молодых мышей проверили на мышечную силу, чтобы выяснить, вызывает ли старая кровь эффект старения тканей.
Исследователи обнаружили, что по сравнению с контрольной группой (молодые мыши, получившие переливание крови от другой молодой мыши), мыши, получившие кровь от старой мыши, имели «уменьшенную максимальную силу сокращения и значительно более короткие темпы развития силы и расслабления во время сокращений».
В начале исследования грызунов проверяли на физическую выносливость на беговой дорожке, а через 7 дней после вливания крови снова их проверили. Мышей, которые отказывались бежать, стимулировали потоком воздуха, который заставлял их бежать, пока они не выдохлись.
Мыши, которые получали старую кровь, быстрее уставали и пробегали меньшую дистанцию на беговой дорожке, чем контрольная группа. У этих мышей также обнаружились биомаркеры повреждения почек и признаки старения печени.
Когда в этом эксперименте старшим мышам давали молодую кровь, снижались липиды, фиброз и усталость, а мышечная выносливость увеличивалась.
Последний результат похож на результат более раннего исследования, проведенного Калифорнийским университетом в 2005 году. Оно показало, что создание сиамских близнецов из молодых и старых мышей может обратить вспять признаки старения у старых мышей.
«Используя гетерохронный обмен кровью, мы сообщаем о передаче физиологического старения от старых к молодым мышам», - говорят исследователи. «Этот ответ не связан ... с хронологическим возрастом».
Исследователи выдвинули гипотезу, что клетки старых мышей выделяют «секреторный фенотип, связанный со старением» (SASP), который способствует старению, например, мышечной слабости, потере выносливости и повреждению тканей.
Стареющие клетки, которые перестали размножаться, потенциально могут повлиять на соседние клетки внутри более молодого человека, даже если сначала не наступит хронологическое старение.
Исследователи также поместили клетки почек человека в плазму, взятую у людей в возрасте от 60 до 70 лет, и за шесть дней эксперимента обнаружили множественные биомаркеры старения. Эти биомаркеры не были обнаружены, когда эксперимент повторили с использованием плазмы, взятой у людей в возрасте от 20 до 30 лет.
Оба эксперимента показывают, что корректировка и модулирование различных факторов, включая SASP, могут привести к новым терапевтическим стратегиям для увеличения продолжительности жизни, заключают исследователи.
Исследование было опубликовано в Nature Metabolism.
