Результаты исследований на мышах показали, что на продолжительность жизни влияют не столько сами антибиотики, сколько связанные с их приемом изменения кишечной микробиоты. Статья опубликована в журнале Cell Reports.
![]()
Фото из открытых источников
Австралийские ученые из Университета Флиндерса и Южно-Австралийского института здравоохранения и медицинских исследований (SAHMRI) обнаружили связь между типом микробиома, который повторно заселяет кишечник после приема антибиотиков, и сокращением продолжительности жизни у мышей. Проведенное ими исследование — первая в своем роде экспериментальная работа по изучению долгосрочных эффектов воздействия антибиотиков на нормальных здоровых животных в течение всей их жизни — от младенчества до старости.
"Впервые мы отследили влияние, которое изменения микробиома кишечника из-за приема антибиотиков в раннем возрасте оказывает на мышей на протяжении всей их жизни", — приводятся в пресс-релизе SAHMRI слова руководителя исследования профессора Дэвида Линна (David Lynn).
Авторы зафиксировали, что после длительного воздействия антибиотиков видовое разнообразие кишечной микробиоты сильно истощилось, а в кишечнике животных сформировался один из двух типов микробного сообщества, которые ученые условно назвали PAM I и PAM II. В первом сообществе преобладали грамположительные бактерии из семейства Erysipelotrichaceae (Turicibacter), а во втором — Lachnospiraceae (Blautia и Coprococcus).
"Мыши с микробиомом PAM II показали повышенную инсулинорезистентность в более позднем возрасте, что указывает на метаболическую дисфункцию, а также значительно более высокий уровень воспаления во многих различных тканях, включая кровь, печень и мозг, — объясняет Линн. — Мыши из группы PAM II умирали примерно в два раза чаще, чем те, которые были повторно заселены микробиотой PAM I, даже несмотря на то, что обе группы были однопометниками, подвергавшимися воздействию одних и тех же антибиотиков".
Различие между группами сохранялись в течение всех 102 недель жизни мышей, несмотря на то что состав микробиоты в обеих группах вернулся к норме через несколько недель после воздействия антибиотика, задолго до того, как у мышей PAM II стали отмечаться пагубные эффекты, связанные с нарушением метаболизма и воспалением.
"Наши данные показывают, что микробиом, который повторно заселяет кишечник после приема антибиотиков, может перепрограммировать иммунную систему млекопитающих с долгосрочными эффектами, в том числе влияющими на метаболизм и даже продолжительность жизни", — говорит ученый.
Чтобы доказать, что результаты обусловлены различиями в новообразованном микробиоме, а не самими антибиотиками, исследователи заселили кишечник модельных мышей без микробиома, известных как "свободные от микробов", бактериями PAM I и PAM II. Результаты эксперимента показали те же изменения в иммунной системе мышей из группы PAM II по сравнению с группой PAM I.
